活性成分一覽 口服抗糖尿病藥 - 正如技術術語中稱為糖尿病患者的片劑 - 可以使II型糖尿病患者的血糖水平正?；?，而無需注射額外的胰島素。 當飲食改變和增加身體活動無法帶來任何改善時，就會使用它們。藥物的作用很大程度上是基于促進人體自身胰島素的產生或改善人體自身胰島素的效果。 因此，相應的片劑也不適合用于I型糖尿病。 以下不同的藥物成分，可以單獨或組合處方使用： α-葡萄糖苷酶抑制劑（例如阿卡波糖和米格列醇） 雙胍（二甲雙胍） 促胰島素抗糖尿病藥物（磺脲類和格列尼特類） 胰島素增敏劑或格列酮類藥物（例如吡格列酮和羅格列酮） 二肽基肽酶抑制劑（例如沙格列汀、西格列汀、維達列?。?。 以上藥物成分具有不同的作用模式： α-葡萄糖苷酶抑制劑（也稱為葡萄糖吸收抑制劑）抑制葡萄糖攝取到血液中的速度。 雙胍類藥物增加對胰島素的敏感性。 磺脲類藥物刺激胰腺中的β細胞并通過增加胰島素的釋放起作用。 胰島素增敏劑降低外周組織的胰島素抵抗，增強胰島素的作用。 二肽基肽酶抑制劑作用于二肽基肽酶，二肽基肽酶反過來影響促進胰...

所謂的糖尿病足綜合癥是糖尿病最嚴重的并發癥之一。如果發現疾病太晚，則有截肢的風險。然而，及時檢查可以預防并發癥的發生。 通常并發癥 糖尿病最常見的后遺癥可以在腳上看到：神經和血管損傷，醫學上稱為神經病變。當血糖沒有得到最佳控制或糖尿病多年未被發現時，就會發生大小血管中的神經損傷和循環系統障礙。 高血糖水平會攻擊“糖化”血管的動脈。神經細胞也不再得到足夠的營養供應，也不再得到適當的血液供應。 結果，就會發生血管閉塞，造成無法彌補的損害。寒冷，溫暖，壓力和疼痛的感覺也消失了-例如，不再注意到指示受傷的警告信號“疼痛”。 糖尿病患者患外周動脈閉塞性疾?。≒AVK）的風險顯著增加，通常稱為間歇性跛行。這主要發生在腿部和盆腔動脈，也經常發生在小腿動脈。 循環系統疾病的跡象： 腳涼。 薄，藍泡，羊皮紙狀皮膚。 褥瘡，受傷和疼痛的傷口。 走路時小腿疼痛或痙攣。停止時，會發生緩解。 未被注意到的傷害 由于對腳部疼痛的敏感性降低，它們特別容易受到未被注意的傷害。例如，當不合腳的（新）鞋子導致恒定的壓...

身體中的每個細胞都需要能量來執行其功能。細胞獲取能量的最簡單方法是從簡單的碳水化合物，尤其是葡萄糖（葡萄糖）。但是，如果身體沒有足夠的糖分，它也會找到其他方法來獲取能量。例如，它可以攻擊脂肪儲備。 當脂肪酸被分解時，就會形成所謂的酮體（酮）。這是給定特定物質組的名稱。酮的代表是丙酮，在日常生活中被稱為指甲油去除劑。 如果血液中的酮體高于平均水平，醫生就會說酮癥。過多的酮會使血液變酸。結果，它們導致急性酸性過多（醫學上：酸中毒）。 因此，酮癥酸中毒是血液中酮體超負荷，與酸中毒有關。實際上，它應該只發生在極度缺乏碳水化合物的情況下。但在糖尿病患者中，它也可能是由于胰島素缺乏而發生的。 糖太多 - 糖太少 糖尿病是胰島素缺乏的結果。胰島素是一種在胰腺中產生的激素，最重要的是控制糖代謝。胰島素是將葡萄糖從血液轉移到細胞中所必需的。這是因為葡萄糖不能簡單地從血液中“滲入”細胞。 這兩種類型的糖尿病都可能導致酮癥酸中毒。它的特別之處在于，整個身體的碳水化合物不是太少了， 而是營養物質分布不正確。 如果...

什么是糖尿??？ 在德國，它影響了大約一千萬人：醫生診斷他們患有糖尿病。這種代謝疾病導致身體不再能夠適當調節其血糖水平。 激素胰島素在這種調節中起著關鍵作用。它確保血液中的糖進入細胞。糖尿病患者要么胰島素太少，要么不再正常工作。結果：血液中的糖太多，細胞中的糖太少。 受影響的人通常很長一段時間都不會注意到它。疲勞或注意力不集中等癥狀通常不被解釋為糖尿病的跡象。只有當血糖水平急劇上升時，跡象才會變得更加清晰。病人感到持續的口渴感和強烈的排尿沖動：身體試圖通過尿液擺脫糖分。 幾個世紀以來，這種現象在人們中廣為人知：有些人的尿液是甜的。古代的醫生創造了“糖尿病”一詞。 胰島素 - 糖尿病激素 糖尿病患者在尿液中排泄大量糖分，同時血糖水平高。這些特征已經為人所知了幾個世紀，當時創造了流行的名稱“糖尿病”。 它是由代謝紊亂引起的，其中激素胰島素在控制體內糖的利用中起著核心作用。簡單來說，胰島素作用的步驟可以描述如下： 碳水化合物與食物一起攝入，并在腸道中轉化為葡萄糖。它通過腸壁進入血液并被運...